Гнездование Тибериуса и Тарси, 2014 год

Спойлер

Таня, насколько я поняла, Света привела в пример, схожий по аналогии, младенческие колики. Если так, то даже врачи до сих пор не могут сказать, откуда и почему они берутся. Есть факторы, влияющие на их возникновение, есть определенные рецепты, которые должны помочь. Однако, сказать точно возникнут они или нет нельзя, равно как и раз и навсегда их вылечить. Рецепт один - перерастет со временем (ну и конечно купировать приступы, чтобы малыш мог есть и спать). Кстати, у моей Кати не было проблем с животом, хотя я диету не соблюдала от слова совсем. Хотя и у меня, и у мужа в детстве были.

 

Микрофлора - это различные бактерии, полезные и нет. Как всё живое, бактерии растут и размножаются, образуя большие колонии. Баланс достигается путём контроля чрезмерного разрастания плохих, болезнетворных бактерии, полезными. Этот баланс довольно хрупкий. Бактерии работают на опережение, кто кого перегонит и займет лидирующую позицию. При рождении полезных бактерии может быть недостаточно и потребуется время, чтобы колонии увеличились путём размножения. Если полезной микрофлоры достаточно, то она естесственным образом сдерживает рост потагенной. Это как бы основа.

 

Танечка, я думаю, что количество бактерий при рождении не строго лимитировано. У кого то их достаточно, а у кого то мало. В первые часы после рождения, мама кормит малышей, так называемым, зобным молочком. Это смесь отслоившегося эпителия зоба со своей микрофлорой, ферментами и антителами, защищающих малыша от болезней в первые дни после рождения. Со временем, малыш уже сам вырабатывает ферменты и количество полезной микрофлоры увеличивается с увеличением объёма принимающей пищи. Может быть на этом этапе, Тасе досталось такой пищи недостаточно или вовсе не досталось. Может быть Тарси сразу же накормила её пищей не подходящей для новорожденного. Сразу же произошёл сбой и понеслось. Я же говорю, что баланс микрофлоры очень хрупкий, тем более у таких малышей. Нужно достаточно много времени, чтобы всё пришло в норму и баланс востановился.

 

Ну как сказать. Сапфир, допустим, тоже был фиолетовый в детстве, правда не такой яркий. А сейчас он ближе к кобальтовому. Но я почти уверена что фиофактор у него есть, то ли он плохо прокрашен, то ли фиолетовый небесно-голубой. У меня все трое (Топаз, Сапфир, Генрих) разного цвета, ну Генрих откровенно фиолетовый, но остальные двое синие разных оттенков. Мне правда кажется, что Топаз тоже фио небесно-голубой .
От Тарси не может быть небесно-голубых, то ли он плохо прокрашен, то ли все-таки Тибериус небесно-голубой фио (хотя ты говоришь, что вроде оно не так ).

 

Интересно какой будет после линьки. У меня Сапфир получается на фото кобальтовым, но в реале местами у него откровенно фиолетовые пятна.

 

Здравствуйте.

Спойлер

Извините, что отвечаю с такой задержкой. Мне Таня уже давно писала в личку с просьбой помочь пролить свет на то, почему так вышло у этой пары. Но у меня болела птица, потом птица умерла и я была просто не в состоянии собраться с мыслями, чтобы ответить на такие серьёзные вопросы.

Жизнеспособность считается полигенным признаком, сильно зависящим от условий окружающей среды. Можно сказать, что практически любое изменение в обмене веществ может привести к снижению жизнеспособности. Но наряду со многими генами, которые влияют на жизнеспособность в той или иной степени, есть отдельные гены, влияние которых на жизнеспособность очень велико. Это гены, которые вызывают (чаще всего в гомозиготном состоянии) нарушения развития, уродства и гибель особей в эмбриональный и постэмбриональный периоды онтогенеза. Такие гены бывают летальными (погибает 100 % особей из носителей), полу-летальными (погибает от 50 до 99 % особей) и сублетальными (погибает менее 50 % особей). Чаще всего проявление таких генов наблюдается при инбридинге. Такие гены являются генетическим грузом.

Спойлер

Это цитаты, но мне сложно найти, из какого источника они взяты.

В настоящее время обнаружено у кур 45 летальных и полулетальных генов (коротконогость, укорочение нижней или верхней части клюва, атаксия, микромелия, хондодистрофия, полное отсутствие оперения, полидактилия, искривление шеи и др.), у индеек 7 (нарушение равновесия, укорочение шеи и туловиша, микромелия, ограниченная оперяемость и др.), у уток 3 (мозговая грыжа, карликовость, микромелия), у голубей 3 (полидактилия, микромелия, фактор Менье) и у японского перепела 1 (врожденный дефект органов равновесия).

Наследственные аномалии, обусловленные мутантными летальными и полулетальными генами, у птиц хорошо изучены. Проявляются аномалии в форме изменений в строении скелета, конечностей, клюва, изменения оперения, функциональных нарушений.

Карликовость. Среди генетических аномалий кур установлено большое разнообразие форм карликовости: микромелия - «клюв попугая» - характеризуется укороченными и утолщенными конечностями, затруднениями при вылуплении цыплят, часто обнаруживают в породе леггорн; хондродистрофия — корочение трубчатых костей, «клюв попугая», а в легкой форме «клюв попугая» отсутствует, описана у красных родайлеров; карликовость - укороченная верхняя часть клюва, перекрученные ноги, кривошея; тиреогеиная карликовость — «клюв попугая», укорочение конечностей, пальцы выгнуты наружу; наномелия — сильная гипоплазия конечностей, брахицефалия, «клюв попугая», гибель зародыша наступает к концу инкубации; амеоподия - редукция ног и крыльев, зарегистрирована у леггорнов; коротконогость - у гетерозигот отмечается укорочение конечностей, а гомозиготы погибают на 4-е сутки инкубации.

Нарушения нервной системы. Несколько аномалий птиц связаны с нарушениями нервной системы: атаксия - цыплята не могут стоять, кривошея, описана у нью-гемпширов и суссексов; врожденное дрожание - вылупившиеся цыплята дрожат, выживаемость их низкая, доминантный признак описан у леггорнов; дрожание, или вибрирование, - отмечаются запрокидывание головы и встряхивание ею, кривошея; трясучка - вибрирующие движения выражены не так резко, как в предыдущей форме; сонливость - отмечаются вялость и сонливость, одышка и титанические судороги; пароксизм - возникают угнетение роста, тетания, дрожание, последние два дефекта наследуются как сцепленные с полом аномалии.

Разные аномалии. К наследственным уродствам относятся различные типы полидактилии (многопалости), многие из аномалий лицевых костей - отсутствие или укороченность верхней, нижней или обеих челюстей, перекрещивание челюстей и другие сочетаются с недоразвитием глаз. Отдельные мутации обусловливают гибель во время инкубации или во время роста на 23—123-е сутки. Обнаруживают нарушение в соотношении полов, что указывает на сцепленное с Х-хромосомой наследование. Выводимость яиц или вывод цыплят при этом резко снижены.

К наследственным аномалиям птиц относят неспособность к вылуплению. У кур корнуэльской породы этот летальный фактор наследуется по доминантному типу.

Частота генетических аномалий у птиц, как и у других видов животных, резко возрастает при родственном разведении.

По волнистым попугайчикам я такой классификации не встречала, этот вопрос является ещё не изученным.

Но попробуем исходить из предположения, что у Тибериуса и Тарси нет этих летальных и полулетальных генов, хотя конечно наверняка мы этого знать не можем. Предположим, что высокая эмбриональная смертность вызвана влиянием не одного, а многих генов. То, что я сейчас буду писать, является полностью моей выдумкой, которая позволяет представить, как наследуются полигенные признаки. Допустим, у Тибериуса есть 10 генов, ответственных за жизнеспособность, и все эти гены наследуются по типу кумулятивной полимерии, например каждый рецессивный аллель снижает жизнеспособность на 1 условный балл. Максимальная жизнеспособность будет у особи со всеми доминантными аллелями AABBCCDDEEFFGGHHJJKK и будет приравнена к 20 баллам, а наиболее низкая - у особи со всеми рецессивными аллелями aabbccddeeffgghhjjkk и будет равнятся нулю. Допустим - Тибериус гетерозигота по всем генам AaBbCcDdEeFfGgHhJjKk, то есть его жизнеспособность равна 10 баллам. А у Тарси всего пять рецессивных аллелей AABbCcDdEeFfGGHHJJKK, то есть её жизнеспособность равна 15 баллам. Также предположим, что особи, жизнеспособность которых 9 баллов и меньше, погибают. Тибериус будет образовывать разные гаметы - от таких, в которых будут все жизнеспособные доминантные аллели ABCDEFGHJK, до таких, в которых будут только рецессивные аллели abcdefghjk, но большая часть гамет будет нести промежуточное количество рецессивных аллелей от 1 до 9. У Тарси наиболее неблагоприятная комбинация в гамете будет включать пять рецессивных аллелей AbcdefGHJK, часть гамет вообще не будет нести рецессивных аллелей, а у части их будет от 1 до 4. Если при встрече гамет от Тибериуса и Тарси сформируется эмбрион с общим количеством рецессивных аллелей 11 и более, то такой организм погибнет. Но я предполагаю, что признаки жизнеспособности наследуются по типу кумулятивной полимерии, на самом же деле может быть так, что выход всего нескольких генов в состояние рецессивной гомозиготы уже будет губительным. И возможно, что Тибериус несёт часть генов, которые приводят к снижению жизнеспособности и наследуются доминантно, но относятся к признакам, которые проявляются только у части носителей, например как ген хохлатости. Этим в принципе можно объяснить столь высокую сметрность эмбрионов у этой пары. В любом случае, всё сказанное выше, это только мои предположения, но так как у Тарси не было таких проблем в гнездовании с другим самцом, то можно предполагать, что именно Тибериус несёт гены, которые так отрицательно влияют на жизнеспособность, или же они оба - носители генов, которые снижают жизнеспособность в состоянии рецессивной гомозиготы, а предыдущий партнёр Тарси просто этих генов не нёс.

В любом случае, выживет ли эмбрион или птенец во многом зависит от снабжения яйца питательными веществами, от условий насиживания и кормления. Поэтому такие признаки, как выводимость яиц и выживаемость птенцов относятся к признакам с низким коэффициентом наследуемости. То есть вклад в выживаемость средовых условий в целом выше, чем генетических факторов.

Добавлено спустя 13 минут 43 секунды:
Теперь по поводу птенца, у которого в зобу образовывалось большое количество воздуха. Я остаюсь при своём мнении, что это было результатом разрыва стенки воздушного мешка. У птицы достаточно много воздушных мешков и они располагаются в разных частях тела птицы.



Схема расположения воздушных мешков в теле птицы (по Солту, 1964).

1 — легкое; 2 — шейный мешок; 3 — межключичный мешок (непарный); 4 — переднегрудной мешок; 5 — заднегрудной мешок; 6 — брюшной мешок.

Как видим, один из мешков находится рядом с зобом. Если бы порвался шейный мешок, то воздух бы действительно поступал в область спины и вызывал вздутие там. Но я предполагаю, что порвался межключичный мешок и вместе с ним стенка прилегающего рядом зоба, так что воздух из мешка поступал в зоб. И это можно сказать, что повезло, так как воздух приходилось откачивать из зоба через клюв, а не делать проколы.

Воздух образуется в зобу при таком заболевании, как воспаление зоба. Я за свою жизнь сталкивалась с несколькими десятками случаев воспаления зоба у птенцов и с двумя случаями у взрослых птиц. При этом заболевании в зобу скапливается воздух и жидкость, но никогда я не видела, чтобы птенца раздувало до такой степени и за такой короткий промежуток времени. Поэтому я остаюсь при своём мнении, что воздух в зоб поступал из дыхательной системы, а не был бактериальной природы.

 

Удачи третьему! Таня, посмотрим, может выправится и ты его пристроишь. Ну или привыкнешь и не сможешь расстаться . Зато он такой красивый!
А почему не на "Т" имя? ))

 

TaniaOK, вот и у меня так же по отношению к своим птенцам по поводу имени. Специально имена не придумывала, вот просто сразу Квази, и просто сразу Проша.

 

Тогда понятно .

 

Здравствуйте!
Третий уже дома. И теперь он - Филипок.
Устроились, привыкаем. Теперь Филипок живет вот здесь: http://www.wellensittichclub.com/forum/17-281-11

Ну и, разумеется, фоточки для мамы в родной темке:

002.JPG

007.JPG

008.JPG

006.JPG

Танечка, большое спасибо за красавчика.

 

Да, он такой шустро-летучий!